본 증례는

고열, 기력 및 식욕 저하, 움직임 감소와

심한 경우 경추 통증을 주증으로 의뢰된

6세 8개월령 중성화 수컷 푸들에서

스테로이드 반응성 수막염-동맥염(steroid-responsive meningitis, SRMA)을

임상적으로 의심하고 진단 및 치료한 사례를 보고합니다.

환자는 내원 당시 체온 40.1°C의 고열과 경추부 감각과민을 보였으며,
CBC에서 현저한 백혈구 증가증과 성숙 호중구 증가증이 확인되었습니다.

혈청 C-reactive(CRP)은 reference interval을

크게 초과한 174.46으로 측정되었습니다.

흉・복부 방사선 검사와 초음파 검사에서는

현증을 설명할 수 있는 감염성 또는

종양성 병변이 확인되지 않았습니다.

뇌, 경추, 흉추 및 요추를 포함한

자기공명영상검사(magnetic resonance imaging, MRI)에서도

임상증상의 원인이 될 만한

뇌 또는 척수의 구조적 병변은 확인되지 않았습니다.

뇌척수액(cerebrospinal fluid, CSF) 검사는

total protein 15 mg/dL, WBC 5 cells/μL로 측정되었으며,

세포학적 검사에서는 소수의 단핵세포와 소형 림프구만 관찰되어

전형적인 호중구성 pleocytosis는 확인되지 않았습니다.

그러나 급성으로 발생한 고열과 경추 통증,

marked neutrophilia 및 현저한 CRP 상승,

구조적 질환을 배제한 영상검사 결과를 종합하여 SRMA를

우선 감별진단으로 설정하였습니다.

지속되는 고열로 인해

prednisolone 2 mg/kg PO BID를 시작하였으며,

이후 체온과 경추 통증이 빠르게 개선되었습니다.

CRP는 174.46에서 106.70, 66.11을 거쳐

치료 2주 후 0.10까지 감소하였습니다.

환자는 약 6주간의 단계적 prednisolone 감량 치료를 받았으며,

추적관찰 기간 동안 고열과 보행 이상은 재발하지 않았습니다.

다만 경미한 경추부 과민반응은 일부 잔존하였습니다.

본 증례는

정상 또는 비특이적인 MRI와 비전형적인 CSF 결과가

SRMA를 완전히 배제하지는 않지만,

이러한 경우 진단의 불확실성이 증가하므로

임상 증상, 전신 염증 지표, 구조적・감염성 질환의 배제 및

치료 반을을 종합하여 신중하게 판단해야 함을 보여줍니다.

스테로이드 반응성 수막염-동맥염은

개에서 발생하는 비감염성 면역매개성 염증성 질환으로,

주로 척수 수막과 수막 내 혈관에 호중구성 염증 및 혈관염을 유발합니다.

대표적인 임상증상은 급성 또는 재발성 발열,

심한 경추 통증, 경부 강직, 활동성 저하와 식욕 감소이며,

일부 환자에서는 비특이적인 보행 이상이나 전신 통증이 관찰될 수 있습니다. [1]

SRMA는 일반적으로 2세 미만의 어린 개에서 흔하고

보고된 중앙 연령은 약 10개월이지만, 성견에서도 발생할 수 있습니다.

Beagle, Bernese Mountain Dog, Boxer, Border Collie,

Nova Scotia Duck Tolling Retriever 등의 품종이

과대표현되는 것으로 알려져 있으나

모든 품종에서 발생 가능합니다. [4]

본 증례의 환자는 6세 8개월령 푸들로,

연령과 품종 모두 전형적인 SRMA signalment 와

차이가 있었습니다.

따라서 SRMA 뿐 아니라

감염성 수막염, discospondylitis, 추간판 질환,

면역매개성 다발성관절염(immune-mediated polyarthritis, IMPA),

기타 면역매개성 또는 종양성 질환에 대한 감별이 필요했습니다.

전형적인 급성 SRMA 에서는

말초혈액의 호중구 증가증, 현저한 혈청 CRP 상승과 함께

CSF 에서 호중구 우세 pleocytosis가 확인됩니다. [1,2]

그러나 단일 검사만으로 SRMA 를 확진할 수 있는

ante-mortem gold standard 는 존재하지 않으며,

MRI 및 CSF 결과 역시 질병의 시점과

형태에 따라 다양하게 나타날 수 있습니다.

따라서 진단은 특징적인 임상 양상,

CSF 분석, 염증성 biomarker, 영상검사를 통한

구조적 질환의 배제 및 면역억제 치료에 대한 반응을 종합하여 이루어집니다. [1,3]
 

[환자 정보 및 병력]
 

6세 8개월령 중성화 수컷 푸들로,

초진 당시 체중은 2.95kg 이었습니다.

환자는 내원 약 6일 전부터 음수량과 활동성이 감소하였으며,

움직이기를 싫어하고 보행이 불편해 보이는 증상이 발생하였습니다.

구토나 설사 등의 위장관 증상은 확인되지 않았습니다.

1차 병원에서는 경추 추간판 질환을 우선 의심하여

firocoxib, gabapentin, methocarbamol 및

misoprostol 을 2일간 투여하였습니다.

치료 후 일시적으로 호전되는 양상을 보였으나

이후 기력과 식욕이 다시 감소하였고,

고열과 염증수치 상승이 확인되어

24시 동탄 이음동물의료센터로 의뢰되었습니다.

[신체검사 및 신경학적 검사]

내원 당시 환자의 의식 수준은

depressed 상태였으며, 체온은 40.1°C, 심박수는 152 회/분,

수축기 혈압은 128 mmHg 였습니다.

신체검사에서 경추부 촉진 및 움직임에 대한

현저한 감각과민이 확인되었습니다.

환자는 움직이기를 꺼렸지만

명확한 paresis, proprioceptive deficit 또는

특정 척수 분절을 지시하는 상위・하위운동신경원 결손은

관찰되지 않았습니다.

고열, 경추 통증과 활동성 저하가 현저한 반면

뚜렷한 신경학적 결손이 없다는 점에서 초기 감별진단으로

다음 질환들을 고려하였습니다.

• Steroid-responsive meningitis-arteritis

• 감염성 또는 비감염성 meningomyelitis

• Meningoencephalitis of unknown origin

• 면역매개성 다발성관절염

• 경추 추간판 질환 및 기타 압박성 척수 질환

• Discospondylitis

• 진드기 매개성 또는 기타 전신 감염성 질환

[혈액검사]

초진 CBC 에서는

다음과 같은 염증성 leukogram이 확인되었습니다.

• WBC: 29.81 x 10⁹/L

• Neutrophil: 27.67 x 10⁹/L

• Neutrophil percentage: 92.9%

• Platelet: 405 x 10⁹/L

혈청화학검사에서는 경도의 ALP 및 GGT 상승 이외에

고열을 설명할 수 있는 유의한 장기 기능 이상은 확인되지 않았습니다.

CK 는 reference interval 이내였으며,

혈중 ammonia와 cortisol 도

특이적인 이상을 보이지 않았습니다.

CRP 는 174.46 으로 reference interval 상한인 10을

현저히 초과하였습니다.

이러한 marked CRP elevation 은

중증의 전신 염증 반응이 존재함을 의미하였으나,

CRP 자체는 비특이적 지표이므로

단독으로 SRMA를 진단하지는 않았습니다.

SRMA에서 혈정 CRP 는

진단 당시 흔히 현저히 상승하고

치료 반응에 따라 빠르게 감소하는 것으로 알려져 있습니다.

다만 SRMA 외에도

IMPA, 세균 감염, 조직 손상 및 종양성 질환에서 

상승할 수 있으므로 임상 소견 및 추가 검사와 함께 해석해야 합니다.

[흉・복부 영상검사]

흉부 및 복부 방사선 검사에서는

심장, 폐야, 흉막 공간, 종격동 및 복강 장기에서

현증을 설명할 만한 특이소견이 확인되지 않았습니다.

복부 초음파검사에서는 경도의 공장 림프절 종대,

유동성 담낭 슬러지와 좌측 신장 게실 내 결석이 관찰되었습니다.

그러나 해당 소견들은 모두 현증과 직접적인 연관성이 낮은

incidental 또는 만성 변화로 판단되었습니다.

[MRI 검사]

신체 및 신경학적 검사에서

경추부 통증이 가장 두드러졌으나,

다발성 또는 비국소성 염증성 질환을 배제하기 위해

brain, cervical, thoracic 및

lumbar spine MRI 를 시행하였습니다. [3]

MRI 에서는 다음과 같은 소견이 확인되었습니다.

• 사구수조(quadrigeminal cistern)의 경미한 확장

• 확장된 CSF 공간에 의한 유의한 뇌실질 압박 없음

• 경추 척수 및 경추 추간판에서 임상적으로 유의한 이상 없음

• 요추 일부 추간판의 T2 signal 감소를 동반한 퇴행성 변화

• 유의한 척수 압박 또는 신경근 압박 없음

• 환자의 고열 및 경추 통증을 설명할 만한 뇌・척수 실질 병변이나 조영증강 병변 없음

MRI 상 관찰된 사구수조 확장과 요추 추간판 퇴행은

임상증상과 연관성이 낮은 incidental finding 으로 판단하였습니다.

[Figure 1] 경추 MRI. 척수 실질, 수막 및 추간판에서 경추 통증을 설명할 만한

유의한 구조적 병변이나 비정상적 조영증강은 확인되지 않았다.

SRMA 환자의 MRI 에서는 수막 조영증강,

경막외 지방 또는 주변 근육의 염증성 변화,

척추 후관절의 synovitis 등이 관찰될 수 있습니다.

그러나 이러한 변화는 모든 환자에서 나타나지 않으며
MRI 가 정상이라고 해서 SRMA 를 배제할 수는 없습니다.

MRI 의 주요 역할은

SRMA 자체의 확진보다는 추간판 탈출,

종양, 척수염, discospondylitis 및

기타 구조적 질환을 배제하는 데 있습니다.

[뇌척수액 검사]

​MRI 검사 직후 CSF 를 채취하여

cell count, total protein 및 cytology 검사를 의뢰하였습니다.

CSF 분석 결과는 다음과 같았습니다.

• Color: colorless

• Total protein: 15 mg/dL

• WBC: 5 cells/μL

• RBC: 0 cells/μL

• Specific gravity: 1.010

• Differ ential count: 유핵세포 수가 적어 산출 불가

세포학적 검사에는 소수의 단핵세포,

소형 림프구 및 일부 호중구가 관찰되었습니다.

세포충실도는 매우 낮았으며,

검체는 hemodiluted CSF 로 판독되었습니다.

Cytospin smear 에서는

중증도의 적혈구 혼입과 일부 myelin-like material 이 관찰되었으나,

감염체나 특정 염증성・종양성 질환을 확진할 수 있는

세포학적 증거는 확인되지 않았습니다.

[Figure 3] 뇌척수액 검사. Total protein과 total nucleated cell count 는

reference interval 상한 또는 정상에 가까웠으며,

전형적인 호중구 우세 pleocytosis 는 확인되지 않았다.

급성 SRMA 에서

전형적으로 기대되는 CSF 소견은

marked neutrophilic pleocytosis 이므로,

본 환자의 CSF 결과는

SRMA 를 적극적으로 지지하는 결과는 아니었습니다.

또한 CSF 는 면역억제 치료 전 채취되었으므로,

비전형적 결과를 glucocorticoid 전처치의 영향으로

설명하기도 어려웠습니다.

따라서 본 환자는 CSF 를 통해 

SRMA 가 확진된 증례가 아니라,

임상 양상과 염증 지표, 구조적 질환 배제 및 치료 경과를 종합하여

presumptive SRMA 로 판단한 증례입니다.

본 환자에서는

급성으로 발생한 고열, 심한 경추 통증,

활동성 및 식욕 저하가 확인되었으나,

paresis 나 postural reaction deficit 과 같은

명확한 신경학적 결손은 관찰되지 않았습니다.

혈액검사에서는

현저한 성숙 호중구 증가증과 CRP 상승이 확인되어

전신성 염증성 질환이 강하게 의심되었습니다.

이러한 임상 양상은

급성형 SRMA 에서 일반적으로 보고되는

발열, 경추 통증, 염증성 leukogram 및

acute-phase protein 상승과 부합하였습니다.

경추 추간판 질환, discospondylitis, 척수 종양 및

기타 압박성 병변을 감별하기 위해 시행한

뇌 및 전 척수 MRI 에서는 임상증상을 설명할 만한

구조적 병변이 확인되지 않았습니다.

또한 흉・복부 방사선 검사와

복부 초음파검사에서도

고열과 염증수치 상승의 원인이 될 수 있는

뚜렷한 감염성, 종양성 또는 장기 특이적 병변은

확인되지 않았습니다.

이러한 결과를 바탕으로

구조적 중추신경계 질환 및 영상검사로 확인 가능한

전신 염증 병소의 가능성은 낮게 평가하였습니다.

뇌척수액검사에서는

total protein 15 mg/dL, WBC 5 cell/μL 로 측정되었으며,

세포학적으로 소수의 단핵세포와

소형 림프구가 주로 관찰되었습니다.

급성 SRMA 에서 전형적으로 기대되는

호중구 우세 pleocytosis 는 확인되지 않았으므로,

해당 결과는 SRMA 를 적극적으로 지지하지 않았으며

진단적 확실성을 낮추는 소견으로 판단하였습니다.

특히 CSF가 glucocorticoid 투여 전에

채취되었다는 점을 고려하면, 비전형적인 CSF 결과를

면역억제 치료의 영향으로 설명하기는 어려웠습니다.

그럼에도 불구하고

발열과 경추 통증의 조합,

marked neutrophilia 및 현저한 CRP 상승,

MRI 에서 구조적 병변이 확인되지 않은 점,

그리고 기존의 NSAID 및 진통 치료에

충분히 반응하지 않았다는 점을 종합하여

SRMA 를 주요 감별진단으로 설정하였습니다.

MRI 및 CSF 채취 이후에도 고열이 지속되어

prednisolone 을 투여하였으며,

치료 후 체온과 경추 통증이 빠르게 개선되고

CRP 가 174.46 에서 2주 이내 0.10까지 감소하였습니다.

이러한 치료 반응은 SRMA 를 포함한

steroid-responsive inflammatory disease 의

가능성을 추가적으로 지지하였습니다.

다만 glucocorticoid 에 대한 반응은

SRMA 에 특이적이지 않으며,

면역매개성 다발성관절염, 기타 비감염성 염증성 질환 및

일부 종양성 질환에서도 유사한 반응이 나타날 수 있습니다.

또한 본 환자에서는

관절액검사가 시행되지 않아

면역매개성 다발성관절염 및

SRMA-IMPA overlap syndrome 을 완전히 배게할 수 없었고,

진드기 매개성 질환을 포함한 감염성 질환에 대한

포괄적인 PCR 및 혈청학적 검사 결과도 확보되지 않았습니다.

Prednisolone 과 doxycycline 이

동시에 투여되었다는 점 역시 치료 반응의 원인을

단일 약물로 귀속시키는 데 제한점으로 작용하였습니다.

따라서 본 증례는

CSF 검사로 확진된 전형적인 SRMA 가 아니라,

특징적인 임상 양상과 염증 지표,

구조적 질환의 배제 및 glucocorticoid 치료에 대한

반응을 종합하여 판단한 presumptive SRMA 로 분류하였습니다.

MRI 및 CSF 채취 후에도

40°C 전후의 발열이 지속되었으며,

구조적 중추신경계 질환이 확인되지 않아
prednisolone 치료를 시작하였습니다.

초기 치료는 다음과 같이 시행하였습니다.

• Prednisolone 2 mg/kg PO BID

• Doxycycline 5 mg/kg PO BID

• 정맥 수액 치료

• Ursodeoxycholic acid

• Silymarin

Prednisolone 투여 48시간 후

환자의 체온은 38.7°C로 정상화되었으며,

경추 통증과 움직임 감소도 뚜렷하게 개선되었습니다.

6월 30일 재진 당시

환자는 정상적으로 보행하였고,

뚜렷한 통증반응은 확인되지 않았습니다.

CRP 의 변화는 다음과 같았습니다.

• 2026년 6월 27일: 174.46

• 2026년 6월 29일: 106.70

• 2026년 6월 30일: 61.11

• 2026년 7월 13일: 0.10

• 2026년 7월 29일: 0.10

WBC 와 neutrophil count 는

prednisolone 투여 직후 일시적으로 지속 상승하였으나,

체온과 통증이 개선되고 CRP 가 빠르게 감소하고 있어

질환의 악화보다는 기존 염증 반응과

glucocorticoid-induced leukogram 의 영향을

함께 고려하였습니다.

[Figure 4] 강아지 SRMA prednisolone 치료 후 CRP 감소 추이 그래프.

prednisolone 은 초기 2 mg/kg BID 로 2일간 투여한 후

약 1 mg/kg BID 로 감량하였습니다.

이후 임상증상과 CRP 를 모니터링하면서

약 0.5 mg/kg SID 까지 단계적으로 감량하였습니다.

본 환자에서는 2024년 발표된

6주 short prednisolone protocol 을 참고하되,

실제 감량 일정은 환자의 경과와 재검 결과에 따라

수정하여 적용하였습니다.

최근 전향적 무작위 연구에서는

6주군과 6개월군 모두에서 임상적 반응이 확인되었고

재발률에 통계적으로 유의한 차이가 관찰되지 않았으나,

연구 규묘와 추적기간의 한계로

두 protocol 의 동등성이 확립된 것은 아닙니다.[5]

따라서 short protocol 은

환자 선택과 면밀한 모니터링을 전제로 고려해야 합니다.

[Figure 5] Prednisolone 감량 프로토콜.

또한 SRMA 의 재발은 치료 중뿐 아니라

치료 종료 후에도 발생할 수 있으며,

정상화된 CRP 만으로 향후 재발 가능성을

완전히 배제할 수 없으므로 장기적인 임상 모니터링이 필요합니다. [6]

7월 13일 재진에서

고열, 보행 이상 및 전신 통증은 재발하지 않았으며

CRP 는 0.10 으로 정상화되었습니다.

다만 경추부 과민반응은 일부 남아 있었습니다.

체중은 초진 당시 2.95kg 에서

3.35kg 으로 증가하였습니다.

7월 29일에는 식욕과 활동성이 정상적으로 회복되었고

체중은 3.7kg 까지 증가하였습니다.
 

CRP 는 0.10 으로 유지되었으며,

추가 감량 후 임상증상이 안정적으로 유지될 경우

prednisolone 을 중단할 계획을 수립하였습니다.

치료 중 ALT, ALP 및 GGT 상승이 확인되어

glucocorticoid 영향과

기존 담낭 슬러지를 함께 고려하였습니다.

7월 29일 검사에서는 ALT 와 ALP 감소하는 추세를 보여

간담도 보조치료와 함께 지속적으로 모니터링하였습니다.

24시 동탄 이음동물의료센터에 내원한

6세 8개월령 푸들은

고열, 심한 경추 통증, marked neutrophilia 및

현저한 CRP 상승을 보였습니다.

Brain 및 전체 척수 MRI 에서 구조적 병변이 확인되지 않았고

CSF 검사도 비진단적이었으나,

전신 영상검사를 통해 다른 원발성 염증 병소를 찾지 못하였으며

prednisolone 치료 후 체온, 경추 통증과

CRP 가 빠르게 개선되었습니다.

이러한 임상 경과를 바탕으로 본 환자는

비전형적인 signalment 와 CSF 결과를 가진

presumptive SRMA 로 판단하였습니다.

본 증례에서 확인할 수 있는

핵심 임상적 의미는 다음과 같습니다.

• 정상 MRI 만으로 SRMA 를 배제할 수 없다.

• 비전형적 또는 정상에 가까운 CSF 는 진단의 확실성을 낮추므로 다른 질환에 대한 추가 배제가 필요하다.

• CRP 는 SRMA 치료 반응을 추적하는 데 유용하지만 단독 진단 또는 완치 판정 지표는 아니다.

• Glucocorticoid 반응은 면역매개성 질환을 지지하지만 SRMA 에 특이적인 확진 근거는 아니다.

• 비전형적인 환자에서는 확정 진단보다 presumptive diagnosis 로 진단적 한계를 명확히 기술하는 것이 중요하다.

[1] Lowrie M, Penderis J, McLaughlin M, Eckersall PD, Anderson TJ.

Steroid responsive meningitis-arteritis: a prospective study of potential disease markers,

prednisolone treatment, and long-term outcome in 20 dogs.

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[2] Bathen-Noethen A, Carlson R, Menzel D, Mischke R, Tipold A.

Concentrations of acute-phase proteins in dogs with steroid responsive meningitis-arteritis.

J Vet Intern Med. 2008;22:1149-1156. doi:10.1111/j.1939-1676.2008.0164.x.

[3] Remelli C, Martello A, Valentini A, Contiero B, Bernardini M.

Magnetic resonance imaging highlights the meningeal involvement in steroid responsive

meningitis-arteritis and suggests the inflammation of the surrounding tissues: 70 cases.

Front Vet Sci. 2022;9:957278. doi:10.3389/fvets.2022.957278.

[4] Indzhova V, Czopowicz M, Kilpatrick S, Gutierrez-Quintana R, Brocal J.

Signalment and C-reactive protein values in dogs with immune-mediated polyarthritis and

steroid responsive meningitis arteritis. Front Vet Sci.

2023;10:1091318. doi:10.3389/fvets.2023.1091318.

[5] Rose JH, Driver CJ, Arrol L, et al.

Prospective randomized trial comparing relapse rates in dogs with steroid-responsive

meningitis-arteritis treated with a 6-week or 6-month prednisolone protocol.

J Vet Intern Med. 2024;38:2221-2227. doi:10.1111/jvim.17130.

[6] Biedermann E, Tipold A, Flegel T.

Relapses in dogs with steroid-responsive meningitis-arteritis.

J Small Anim Pract. 2016;57(2):91-95. doi:10.1111/jsap.12418.